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細(xì)胞核靶向介孔二氧化硅納米載藥體系成功實(shí)現(xiàn)高效抗癌。

面對(duì)全球嚴(yán)峻的抗癌形勢(shì)，如何在提高癌癥治療效果的同時(shí)，降低藥物的毒副作用以減輕病人痛苦并延長(zhǎng)生存期已成為重大的社會(huì)問(wèn)題。

中科院上海硅酸鹽研究所研究員施劍林帶領(lǐng)的介孔與低維納米材料課題組，致力于開(kāi)發(fā)高效抗腫瘤的新方法和新技術(shù)，在細(xì)胞核靶向介孔二氧化硅（MSNs）納米藥物輸運(yùn)體系研究領(lǐng)域積極探索，取得系列重要?jiǎng)?chuàng)新進(jìn)展。

施劍林研究團(tuán)隊(duì)針對(duì)傳統(tǒng)納米載藥體系無(wú)法識(shí)別核孔復(fù)合體并有效穿越核孔這一缺陷，設(shè)計(jì)構(gòu)建了具有細(xì)胞核靶向功能的超小介孔二氧化硅（25 nm）納米載藥體系。該工作詳細(xì)研究了無(wú)機(jī)納米載藥體系的細(xì)胞核靶向藥物輸運(yùn)關(guān)鍵因素（粒徑、核靶向配體、作用時(shí)間等），為臨床實(shí)現(xiàn)高效低毒的化療效果提供了新的給藥方式。

然而，腫瘤在經(jīng)歷了最初有效化療后，仍難免復(fù)發(fā)，其中一個(gè)很重要的原因就是腫瘤細(xì)胞對(duì)化療藥物產(chǎn)生了多藥耐藥性（MDR）。核靶向的給藥方式可以有效提高細(xì)胞核內(nèi)的藥物濃度，避免P-糖蛋白的外排作用，提高藥效，有望成為克服MDR的全新給藥策略。

同時(shí)，施劍林團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)核靶向的MSNs載藥體系與耐藥細(xì)胞作用一定時(shí)間后，同樣能夠穿越耐藥細(xì)胞核膜，進(jìn)入細(xì)胞核中，實(shí)現(xiàn)藥物在細(xì)胞核的高效富集，同時(shí)避開(kāi)P-糖蛋白的外泵作用，顯著提高了細(xì)胞毒性，其24 小時(shí)半數(shù)致死濃度相對(duì)于游離藥物降低了近3.5倍，為克服腫瘤MDR提供了新的思路。

在活體水平上，一般的裸藥或靶向細(xì)胞膜的藥物輸運(yùn)系統(tǒng)只能減緩腫瘤的生長(zhǎng)，而很難實(shí)現(xiàn)實(shí)體瘤的消除。在細(xì)胞層面的核靶向工作基礎(chǔ)上，為了實(shí)現(xiàn)活體水平的細(xì)胞核靶向給藥，該研究小組進(jìn)一步對(duì)核靶向MSNs載藥體系進(jìn)行腫瘤血管和腫瘤細(xì)胞膜靶向配體修飾，設(shè)計(jì)合成了具有腫瘤血管—細(xì)胞膜—細(xì)胞核連續(xù)靶向功能的新型藥物輸運(yùn)體系，實(shí)施全程靶向策略，在活體水平顯著提高了抗癌效果。

為了拓展核靶向策略在其他腫瘤治療模式中的應(yīng)用，該研究團(tuán)隊(duì)開(kāi)展了細(xì)胞核靶向光動(dòng)力治療（PDT）的研究。針對(duì)傳統(tǒng)PDT面臨的光敏劑水溶性差、壽命短等問(wèn)題，采用核靶向的MSNs負(fù)載光敏劑，將其精確輸送至細(xì)胞核內(nèi)。光照條件下，光敏劑在細(xì)胞核中原位產(chǎn)生單態(tài)氧，直接氧化損傷細(xì)胞核內(nèi)DNA，克服了傳統(tǒng)PDT治療中單態(tài)氧壽命短以及擴(kuò)散距離有限的弱點(diǎn)，達(dá)到了更為理想的光動(dòng)力治療效果。

據(jù)悉，該課題組目前正在系統(tǒng)評(píng)價(jià)核靶向MSNs的細(xì)胞生物學(xué)效應(yīng)和生物安全性，以期進(jìn)一步推動(dòng)其在臨床上的應(yīng)用。（黃辛）

《中國(guó)科學(xué)報(bào)》 (2014-11-03 第6版 進(jìn)展)