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鳳凰科技訊 北京時(shí)間11月24日消息據(jù)科學(xué)日?qǐng)?bào)報(bào)道，一直以來(lái)醫(yī)生們感到困惑不解的謎題之一是，為什么人類免疫缺陷病毒1型（簡(jiǎn)稱艾滋病病毒1型，HIV-1）可以迅速的感染一些個(gè)體，但卻有時(shí)候很難在另一些個(gè)體身上“扎根立足”？目前一項(xiàng)有關(guān)HIV-1遺傳變異以及它感染的細(xì)胞的最新研究揭示了HIV-1盔甲里的一個(gè)裂縫，它或可能——至少可以部分——解釋這令人不解的個(gè)體差異，并潛在啟發(fā)新的治療方案。這項(xiàng)由美國(guó)明尼蘇達(dá)大學(xué)的研究人員進(jìn)行的研究被發(fā)表在期刊《公共科學(xué)圖書館·遺傳學(xué)》上。

HIV-1會(huì)入侵名為T淋巴細(xì)胞的免疫系統(tǒng)細(xì)胞

HIV-1會(huì)入侵名為T淋巴細(xì)胞的免疫系統(tǒng)細(xì)胞，“劫持”T淋巴細(xì)胞的“分子機(jī)器”從而制造更多HIV-1，最終摧毀宿主細(xì)胞——這導(dǎo)致被感染的人群更易受到其它致命疾病的影響。然而，T淋巴細(xì)胞也不是易被擊中的目標(biāo)。在它們的反病毒防御系統(tǒng)里有一類名為APOBEC3s的蛋白質(zhì)，后者具備阻止HIV-1自我復(fù)制的能力。然而，不奇怪的是，HIV-1也具備反防御機(jī)制——一種名為病毒體感染因子(Vif)的蛋白質(zhì)，它能夠?qū)е耇淋巴細(xì)胞摧毀自己的APOBEC3s。 

研究人員懷疑對(duì)HIV-1易感性之間的差異可能與這一系統(tǒng)的遺傳變異有關(guān)，因此由明尼蘇達(dá)大學(xué)生物科學(xué)和醫(yī)學(xué)院的博士研究生艾瑞克·雷夫斯蘭德（Eric Refsland）和雷本·哈里斯（Reuben Harris）帶領(lǐng)的研究小組進(jìn)行了深入調(diào)查。首先，研究人員發(fā)現(xiàn)HIV-1感染會(huì)增加一種類型的APOBEC3，APOBEC3H的產(chǎn)量——這暗示了它是防御機(jī)制的關(guān)鍵部分。隨后，利用一種名為突變功能分離的實(shí)驗(yàn)技術(shù)，研究人員發(fā)現(xiàn)不同的人所擁有的APOBEC3H的效能/強(qiáng)度有所不同，有些蛋白質(zhì)表達(dá)的較為穩(wěn)定，而有些表達(dá)則固有的不穩(wěn)定。研究人員發(fā)現(xiàn)，如果入侵的病毒具有較弱的Vif時(shí)，穩(wěn)定的變異能夠成功的限制HIV-1復(fù)制的能力，但它對(duì)具有強(qiáng)大Vif的HIV-1病毒則無(wú)效。

“這項(xiàng)研究顯示病毒和宿主之間的競(jìng)爭(zhēng)仍在持續(xù)進(jìn)行，” 雷夫斯蘭德說(shuō)道?！斑@種病毒并沒有完全完善它在人類宿主體內(nèi)自我復(fù)制的能力?！彪S著對(duì)Vif和APOBEC3之間多層面相互作用更清楚的了解，哈里斯表示接下來(lái)一步便是查明如何阻止Vif對(duì)APOBEC3酶的禁用?！拔覀兛梢栽O(shè)想一種阻止Vif與APOBEC3結(jié)合的藥物，這是對(duì)HIV大開殺戒的通道，我們只需要靈活的修改從而在被感染的病人身上激活這一通道。這樣的方法可以無(wú)限期的抑制病毒復(fù)制，最終治愈HIV-1?！?/p>